Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρίας

Εάν το μωρό γεννιέται πολύ νωρίτερα από τον αναμενόμενο χρόνο γέννησης, αυξάνει τον κίνδυνο διαφόρων προβλημάτων υγείας. Μία από τις μάλλον σοβαρές και κοινές παθολογίες στα βαθιά πρόωρα βρέφη είναι αμφιβληστροειδοπάθεια.

Το λεγόμενο πρόβλημα με τον αμφιβληστροειδή στα βρέφη που γεννήθηκαν πολύ νωρίτερα από το αναμενόμενο. Ο κωδικός του είναι 10 mkb - Η 35.1. Ο κύριος κίνδυνος της αμφιβληστροειδοπάθειας είναι κίνδυνος ανεπανόρθωτης απώλειας οπτικής λειτουργίας.

Η ασθένεια προκαλείται από πολλούς παράγοντες, μεταξύ των οποίων και ο κύριος το νεωτερισμό του βρέφους που γεννήθηκε πριν από 34 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης. Ωστόσο, το μωρό μπορεί να γεννηθεί εγκαίρως, αλλά εξακολουθεί να παραμένει ανώριμο. Άλλοι παράγοντες που προκαλούν αμφιβληστροειδοπάθεια είναι:

• Χαμηλό βάρος μωρό.
• Πολλαπλή γονιμότητα.
• Συναρπαστικές παθολογίες του εμβρύου, για παράδειγμα, ανάπτυξη σήψης, αναιμίας ή οξέωσης.
• Χρόνιες ασθένειες των γεννητικών οργάνων της μητέρας.
• Χείρωνα.
• Αιμορραγία κατά τη διάρκεια του τοκετού.
• Εξαερισμός και χρήση οξυγόνου μετά τη γέννηση.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τα αίτια της αμφιβληστροειδοπάθειας, δείτε το βίντεο:

Τα αγγεία εντός του αμφιβληστροειδούς αρχίζουν να αναπτύσσονται από την 16η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης του βρέφους. Μέχρι εκείνη τη στιγμή, δεν υπάρχουν σκάφη σε αυτό το μέρος του ματιού καθόλου. Αρχίζουν να αναπτύσσονται από το σημείο όπου πηγαίνει το οπτικό νεύρο, προς την περιφέρεια. Τα σκάφη αναπτύσσονται ενεργά μέχρι την αρχή της εργασίας, συνεπώς, όσο νωρίτερα γεννιέται το ψίχουλο, τόσο λιγότερα σκάφη στον αμφιβληστροειδή έχουν χρόνο να σχηματίσουν. Σε βαθιά πρόωρα βρέφη, ανιχνεύονται αρκετά εκτεταμένες περιοχές χωρίς αγγεία (καλούνται μη αγγειακά).

Όταν ένα παιδί γεννιέται, διάφοροι εξωτερικοί παράγοντες (πρώτα απ 'όλα, το οξυγόνο και το φως) αρχίζουν να επηρεάζουν τον αμφιβληστροειδή, το οποίο προκαλεί την εμφάνιση αμφιβληστροειδοπάθειας. Η φυσιολογική διαδικασία αγγειακού σχηματισμού διακόπτεται. Αρχίζουν να βλασταίνουν στο υαλοειδές σώμα και η ταυτόχρονη ανάπτυξη του συνδετικού ιστού οδηγεί σε τάση του αμφιβληστροειδούς και αποκόλληση του.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια στα πρόωρα βρέφη αναπτύσσεται ως εξής:

• Πρώτα περνάει ενεργό περίοδο (από τη γέννηση έως τους 6 μήνες). Σε αυτή την περίοδο, οι φλέβες διαστέλλονται, οι αρτηρίες αλλάζουν, τα σκεύη γίνονται συρρικνωμένα, η αδιαφάνεια του υαλοειδούς, η απόσπαση της κυτταρίνης από την έλξη είναι δυνατές, λιγότερο συχνά η ρήξη ή το σχίσιμο.
• Επόμενη έρχεται αντίστροφη φάση της ανάπτυξης. Η περίοδος αυτή αρχίζει από 6 μηνών και διαρκεί κατά μέσο όρο έως και ένα χρόνο.
• Από 1 έτος αρχίζει περιφερική περίοδο. Η μυωπία μπορεί να σχηματιστεί κατά τη διάρκεια της, η αδιαφάνεια του φακού, η αποκόλληση ή η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς μπορεί συχνά να συμβεί, οι οφθαλμικές μπάλες μπορούν να μειωθούν και η ενδοφθάλμια πίεση μπορεί επίσης να αυξηθεί. Μερικές φορές η ίριδα και ο φακός μετατοπίζονται προς τα εμπρός, γεγονός που προκαλεί θόλωση κερατοειδούς και δυστροφία.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια διαδικασία σε διάφορα στάδια, η οποία μπορεί να ολοκληρωθεί τόσο από τον σχηματισμό ουλής όσο και από την πλήρη παλινδρόμηση, στην οποία εξαφανίζονται όλες οι εκδηλώσεις.

Στη θέση του διαχωρισμού του φυσιολογικού αγγειακού ιστού και των αγγείων αγγείων, εμφανίζεται μια λευκωστή γραμμή. Ο προσδιορισμός μιας τέτοιας διαχωριστικής γραμμής είναι ο λόγος για την πραγματοποίηση εβδομαδιαίων επιθεωρήσεων του μωρού.

Στη θέση της γραμμής διαχωρισμού του αγγειακού αμφιβληστροειδούς με αγγειακές περιοχές, εμφανίζεται ένας άξονας. Στο 70-80% των νεογνών σε αυτό το στάδιο υπάρχει μια αυθόρμητη βελτίωση, ενώ μικρές αλλαγές παραμένουν στο fundus.

Στον προκύπτον άξονα εμφανίζεται ινώδης ιστός και το υαλώδες σώμα πάνω από αυτό συμπιέζεται, με αποτέλεσμα τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς να έλκονται μέσα στο υαλώδες σώμα. Αυτό προκαλεί ένταση του αμφιβληστροειδούς και υψηλό κίνδυνο αποκόλλησης. Αυτό το στάδιο ονομάζεται επίσης κατώτατο όριο, επειδή με την εξέλιξή του η αμφιβληστροειδοπάθεια γίνεται σχεδόν μη αναστρέψιμη.

Ο αμφιβληστροειδής μερικώς απολέγεται χωρίς να εμπλέκεται το κεντρικό τμήμα (μετάβαση στο στάδιο 4Α) και με αποκόλληση στην κεντρική περιοχή (μετάβαση στο στάδιο 4Β). Αυτό το στάδιο και οι μεταγενέστερες αλλαγές ονομάζονται τερματικά, καθώς η πρόγνωση για το παιδί επιδεινώνεται και το όραμά του διαταράσσεται έντονα.

Ο αμφιβληστροειδής απελευθερώνει εντελώς, πράγμα που οδηγεί σε απότομη επιδείνωση της όρασης του μωρού.

Ξεχωριστά απομονωμένα συν-ασθένειαπου δεν έχει σαφή στάδια. Αυτή η μορφή αναπτύσσεται νωρίτερα και εξελίσσεται πολύ ταχύτερα, γεγονός που προκαλεί την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και την ταχεία εμφάνιση των τελικών σταδίων της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Όλα τα παιδιά που γεννήθηκαν πριν από 35 εβδομάδες ή με χαμηλό βάρος (λιγότερο από 2 κιλά) θα πρέπει να εξετάζονται από οφθαλμίατρο χρησιμοποιώντας ειδικό εξοπλισμό για μια τέτοια εξέταση. Εάν έχουν εντοπιστεί συμπτώματα αμφιβληστροειδοπάθειας, το νεογέννητο συνεχίζεται να εξετάζεται μία φορά την εβδομάδα, και παρουσία συν-ασθένειας, πιο συχνά κάθε τρεις ημέρες.

Κατά τη διάρκεια της επιθεώρησης, το μωρό πρέπει να επεκτείνει το μαθητή, και επίσης να χρησιμοποιήσετε ειδικούς κερδοσκόπους για τη διαδικασία (θα εξαλείψουν την πίεση στα μάτια από τα δάχτυλα). Μια πρόσθετη μέθοδος εξέτασης για την αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η υπερηχογραφία του οφθαλμού.

Το στάδιο της νόσου επηρεάζει τη θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας, αλλά όλες οι μέθοδοι θεραπείας μπορούν να χωριστούν σε:

1. Συντηρητικό. Το παιδί είναι ενσταλαγμένο με φάρμακα που συνταγογραφούνται από οφθαλμίατρο. Αυτή η θεραπεία θεωρείται αναποτελεσματική.
2. Χειρουργικά. Η μέθοδος αυτής της θεραπείας επιλέγεται λαμβάνοντας υπόψη την πορεία της αμφιβληστροειδοπάθειας (συνήθως εκτελείται στο στάδιο 3-4 της νόσου). Πολλά παιδιά έχουν συνταγογραφηθεί με κρυοχειρουργική θεραπεία ή θεραπεία με λέιζερ. Όταν αρχίζει η αποκόλληση, το σώμα του υαλοειδούς μεταφέρεται στο παιδί σε εξειδικευμένες κλινικές.

Η διάρκεια της ενεργού αμφιβληστροειδοπάθειας είναι κατά μέσο όρο 3-6 μήνες. Το αποτέλεσμα της ανάπτυξης της νόσου μπορεί να είναι αυθόρμητη θεραπεία. (συχνά παρατηρείται στο πρώτο ή στο δεύτερο στάδιο) και ουλέςστην οποία οι υπολειμματικές αλλαγές έχουν ποικίλη σοβαρότητα. Στη βάση τους, οι μεταβολές των επιφανειακών επιπεδών είναι χωρισμένες σε μοίρες:

• Στο πρώτο πτυχίο το fundus του ματιού δεν αλλάζει σχεδόν, έτσι ώστε οι οπτικές λειτουργίες να μην υποβαθμίζονται.
• Δεύτερο βαθμό που χαρακτηρίζεται από μετατόπιση στο κέντρο του αμφιβληστροειδούς, καθώς και αλλαγές στις περιφερειακές περιοχές, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο δευτερογενούς αποκόλλησης στο μέλλον.
• Κατά την ανάπτυξη τρίτου βαθμού, στον αμφιβληστροειδή υπάρχει παραμόρφωση της περιοχής στην οποία εισέρχεται το οπτικό νεύρο. Το κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς μετατοπίζεται σε μεγάλο βαθμό.
• Τέταρτο βαθμό εκδηλώνονται έντονες πτυχές στον αμφιβληστροειδή, προκαλώντας σοβαρή όραση.
• Στον πέμπτο βαθμό σημειώστε την απόσπαση του αμφιβληστροειδούς.

Όταν ανιχνεύεται ασθένεια σταδίου 1 σε ένα παιδί, απαιτείται προφυλακτική χορήγηση. κορτικοστεροειδείς ορμόνες και με οξυγονοθεραπεία, συνταγογραφούνται επιπλέον αντιοξειδωτικά. Ορισμός στο στάδιο 2 ψίχουλα, η δοσολογία των ορμονικών φαρμάκων αυξάνεται, και το συμπληρωματικό οξυγόνο και φάρμακα που διαστέλλουν τα αγγεία, αν είναι δυνατόν, το περιορίζουν.

Η κρυοπηκτοποίηση και η πήξη με λέιζερ, όπως η καταστροφή των μη αγγειακών περιοχών στον αμφιβληστροειδή, είναι αρκετά αποτελεσματικές στην πρόληψη της αμφιβληστροειδοπάθειας. Η χρήση τους μειώνει τη συχνότητα των ανεπιθύμητων αποτελεσμάτων κατά 50-80%. Οι χειρουργικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται υπό γενική αναισθησία, το αποτέλεσμα αξιολογείται μετά από 7-14 ημέρες και, αν είναι απαραίτητο, επαναλαμβάνεται η διαδικασία.

Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι σε παιδιά με ήπια στάδια της νόσου είναι πιθανές περαιτέρω παραβιάσεις του οπτικού οργάνου, όπως αμβλυωπία, γλαύκωμα, μυωπία και καθυστερημένη αποκόλληση. Για το λόγο αυτό θα πρέπει να παρακολουθούνται τακτικά από οφθαλμίατρο μέχρι την ηλικία των 18 ετών.